中的大医院汤日宁课题组在国际著名期刊发表CKD心瓣膜钙化新机制

本网讯 慢性肝脏病（CKD）情循环系统坏死是CKD病患者最常见并发症之一，最常导致循环系统窄和反流，严重威胁CKD病患者生活外科手术及生存率，迄今为止已为必需的外科手术药物。以外已知，VC后期的特点是稀胞外基质（extracellular matrix，ECM）滋生和多稀胞诱导。在初期CKD假设鼠假设里可以观察到，极低镁饮食可以加重ECM滋生，但其相关机制仍不清楚。

近日，东南大学除此以外里大医务人员汤日宁课题组在Clinical and Translational Medicine杂志上（IF 11.492）发表了月出版“High phosphorus-mediated the release of CXCL8 in valvular interstitial cells induced EndMT via miR-214/PTEN to promote valvular calcification in CKD”的深入研究以下内容。该深入研究依托于国家自然科学基金2项、江苏省重点人才基金1项。汤日宁团队长期致力于慢性肝脏病情血管疾病相关深入研究，近年来发表数篇SCI论著，累积影响q达50多分。该课题组初期深入研究采用5/6肝大部切除+极低镁饮食成功相结合CKD情循环系统坏死豚鼠假设，并鉴定其循环系统坏死成分为苯基锌；此外，该课题组找到极低甲状旁腺荷尔蒙可通过大幅提极低mir-29a导致Notch1诱导促进情循环系统坏死遭遇。

基于初期工作为基础，该深入研究运用于激光示踪人体内直观地展示了循环系统上皮细胞稀胞在CKD循环系统坏死里遭遇上皮细胞-非典型转分化，说明了了极低镁酪氨酸下的循环系统非典型稀胞再生，其释放CXCL8酪氨酸循环系统上皮细胞稀胞上皮细胞-非典型转分化参与ECM积聚。运用于小分子药物靶向上皮细胞-非典型转分化可以必需减轻ECM滋生和情循环系统坏死。

深入历史学者运用于腺嘌呤+极低镁饮食相结合CKD循环系统坏死人体内假设，采用极低镁直接干涉情循环系统非典型稀胞，找到3.6mmol/L极低镁干涉24小时可导致循环系统非典型稀胞再生；3.6mmol/L极低镁人体内干涉主动脉瓣10天可导致循环系统ECM糖基化抗原表达增极低。同时，深入历史学者采用Transwell浙大体系，将再生的循环系统非典型稀胞与循环系统上皮细胞稀胞浙大，找到下室的循环系统上皮细胞稀胞可遭遇上皮细胞-非典型转分化。

深入历史学者促使对源于循环系统非典型稀胞的造成了循环系统上皮细胞稀胞上皮细胞-非典型转分化的稀胞q进行扫描，找到CXCL8参与循环系统上皮细胞稀胞转分化，CXCL8通过调节miR-214-3p/PTEN/AKT瞬时通路促进循环系统上皮细胞稀胞EndMT。

本深入研究首次关注CKD历史背景下VICs-VECs对话对情循环系统坏死的影响，对系统地CKD循环系统坏死的发病机制提供了新思路。（编辑 王倩 编审 程守勤）